Coagulação

A coagulação do sangue é um processo extremamente importante para nossa saúde, uma vez que evita a perda excessiva de sangue por hemorragias. Quando ocorre qualquer tipo de lesão que gera extravasamento de sangue, logo se inicia a coagulação, que se baseia em mudanças físicas e químicas do sangue, com envolvimento de vários fatores.

A coagulação ocorre graças a uma série de reações que acontece entre proteínas chamadas de fatores de coagulação. Normalmente esses fatores são representados por algarismos romanos, e a forma ativada é indicada por uma letra “a” que aparece logo após o algarismo.

Segundo o modelo clássico da coagulação sanguínea proposto em 1964, inicialmente as plaquetas liberam uma enzima denominada tromboplastina no local lesionado. Esta, por sua vez, juntamente a íons de cálcio, transforma a enzima protrombina em trombina, que é uma enzima proteolítica que transforma o fibrinogênio em monômeros de fibrina através da remoção de alguns peptídios. Esses monômeros polimerizam-se e formam os fios de fibrina. Por fim, é formada uma rede a partir desses fios, onde ficam aprisionados as células do sangue, plaquetas e o plasma, constituindo o coágulo.

A trombina não está presente normalmente na corrente sanguínea e deve ser formada pelas modificações na protrombina, um precursor inativo. Isso ocorre graças à ação de um princípio conversor da trombina. A produção desse princípio ocorre através da via intrínseca ou extrínseca, que convergem para uma via comum. A primeira via ocorre quando a velocidade do fluxo sanguíneo é baixa, levando à ativação de enzimas dentro do sangue, que desencadeia a coagulação e a formação do trombo. Na via extrínseca, por sua vez, é necessária uma interação dos elementos do sangue com aqueles que estão fora do espaço intravascular. Tanto na via extrínseca quanto na via intrínseca, os íons de cálcio estão envolvidos e atuando como cofatores, permitindo o desenvolvimento das reações.

Após aproximadamente uma hora, o coágulo começa a retrair-se, provavelmente em razão da contração dos pseudópodes plaquetários. Inicia-se aí a liberação do chamado soro, que possui constituição similar ao plasma sanguíneo, porém não possui alguns fatores de coagulação.

Atualmente, outro modelo de coagulação sanguínea vem sendo proposto e baseia-se na ativação do processo de coagulação sobre diferentes superfícies celulares. Segundo o modelo atual, que substitui a hipótese de “cascata” tradicional, podemos dividir o processo em quatro etapas que se sobrepõem: iniciação, amplificação, propagação e finalização. Na fase de iniciação, o endotélio vascular e células sanguíneas são perturbados e ocorre a interação do FVIIa com o FT, uma proteína transmembrânica. Na fase de amplificação, a trombina ativa plaquetas, cofatores V e VIII e fator XI na superfície das plaquetas. Na propagação, ocorre a produção de trombina e a formação do tampão no local da lesão. Na finalização, por sua vez, ocorre a limitação do coágulo para evitar a oclusão do vaso.

É importante destacar que algumas substâncias estão diretamente ligadas com o retardamento da coagulação do sangue. Dentre elas, podemos citar o citrato de sódio, o oxalato de potássio e a heparina. Essa última é bastante usada na prevenção de doenças trombóticas por inibir a ação de alguns fatores de coagulação.

Doenças adquiridas ou hereditárias também podem causar problemas na coagulação, gerando tanto hemorragias quanto tromboses. A hemofilia, por exemplo, é um sério problema hereditário que gera uma dificuldade na formação do coágulo e a ocorrência de quadros hemorrágicos prolongados ou espontâneos graças a uma síntese anormal de um fator de coagulação.